Σε προηγούμενο άρθρο σχολιάστηκε μια ενδιαφέρουσα οπτική για την θαλάσσια ρύπανση και την βιοχημική ανισορροπία του υδάτινου οικοσυστήματος. Στο εν λόγω άρθρο αναφέρθηκαν τα πιο κοινά αίτια της ρύπανσης ως «οι πετρελαιοκηλίδες και τα απορρίμματα καύσης ορυκτών καυσίμων, τα μικροπλαστικά, τα βαρέα μέταλλα και τα ραδιενεργά στοιχεία, τα αστικά και βιομηχανικά απόβλητα, ο θόρυβος, τα τοξικά χημικά, τα λιπάσματα, οι μηχανικές καταστροφές του υδάτινου οικοσυστήματος, καθώς και η θερμική και η χημικοβιολογική ρύπανση (θαλάσσια μόλυνση)».   Ρύπανsea & Ανθρώπινη Υγεία: η Δράση και η Αντίδραση H θάλασσα μπορεί να έχει υψηλό μικροβιακό φορτίο σε πολλές περιπτώσεις ρύπανσης –γεγονός επιζήμιο για την υγεία του ανθρώπου. Ενδεικτικά, δείκτες κοπρανώδους ρύπανσης ίσως είναι ορισμένα εντερικά βακτήρια (π.χ. Escherichia coli –ίσως ο πιο κοινός βιοδείκτης θαλάσσιας μόλυνσης, Enterococcus spp., Shigella spp., Norovirus, κ.α.), δυνητικά επιβλαβή για την ανθρώπινη υγεία συνήθως με γαστρεντερολογικής φύσεως συμπτωματολογία. Η κατανάλωση μολυσμένων οστρακοειδών μπορεί να προκαλέσει σαλμονέλα (Salmonella spp.) ενώ το μολυσμένο πόσιμο νερό μπορεί να προκαλέσει χολέρα (Vibrio Cholerae). Τόσο το μολυσμένο νερό (κατάποση/κολύμβηση) όσο και τα μολυσμένα οστρακοειδή μπορούν να προκαλέσουν ηπατίτιδα (Hepatitis A virus). Λοιμώξεις του γαστρεντερικού και του αναπνευστικού είναι πιθανές δια του μολυσμένου θαλασσινού/πόσιμου νερού (Adenovirus), όπως επίσης και η ευκαιριακή σηψαιμία (Vibrio vulnificus).       Από την άλλη, ο ευτροφισμός και η αυξημένη θερμοκρασία της θάλασσας, εκτός της εύνοιας στο μικροβιακό φορτίο, προάγουν την υπερανάπτυξη ορισμένων ειδών φυτοπλαγκτού, τα οποία παράγουν τοξίνες επιβλαβείς για το περιβάλλον και τον άνθρωπο. Τέτοιες τοξίνες είναι επικίνδυνες για την θαλάσσια πανίδα –ιδίως τα οστρακοειδή- και είναι δυνατό να μεταφερθούν στον ανθρώπινο οργανισμό κυρίως μέσα από την κατανάλωση μολυσμένου νερού και θαλασσινών αλλά και την κολύμβηση. Οι εν λόγω τοξίνες μπορούν να έχουν νευροτοξική ή/και ηπατοτοξική δράση, ή/και να πυροδοτήσουν/χειροτερεύσουν μια ποικιλία χρονίων διαταραχών –ακόμη και καρκίνο. Παραδείγματος χάριν, το δομοϊκό οξύ, ισχυρή νευροτοξίνη που προκαλεί αμνησιακή δηλητηρίαση στα οστρακοειδή, εντοπίστηκε και δημοσιεύτηκε πρώτη φορά για την Ελλάδα προ εικοσαετίας.  Τα απόβλητα που περιέχουν φαρμακευτικά προϊόντα ή/και κατάλοιπά τους ίσως είναι επιβλαβή, με χαρακτηριστικά τα αντιβιοτικά, όπου μπορούν να αλλάξουν το ανθρώπινο μικροβίωμα καθιστώντας δύσκολη την αντιμετώπιση λοιμώξεων. Άλλα φαρμακευτικά απόβλητα μπορεί να έχουν πιο εξειδικευμένες συνέπειες, όπως οι ορμόνες ως προς το ενδοκρινικό σύστημα ή τα ψυχοδραστικά ως προς το νευρικό σύστημα. Πολλά φάρμακα ωστόσο τείνουν να είναι επιβλαβή για το ήπαρ, ενώ η έκθεση σε πολλαπλά φαρμακευτικά κατάλοιπα αυξάνει συσσωρευτικούς κινδύνους μη προβλέψιμους από μεμονωμένες δόσεις. Επίσης, τα πετρελαιοειδή δεν είναι αθώα αν και ορισμένα παράγωγά τους αποσυντίθενται μερικώς στο θαλασσινό νερό –που ακόμη και αυτά δύνανται να είναι επιβλαβή. Το βενζόλιο μπορεί να προκαλέσει λευχαιμία ενώ και οι πολυκυκλικοί αρωματικοί υδρογονάνθρακες (PAHs) έχουν καρκινογόνο δράση. Το τολουόλιο είναι νευροτοξικό, τα ξυλόλια ίσως επηρεάσουν την καρδιαγγειακή λειτουργία αλλά και οι ναφθαλίνες πυροδοτούν το οξειδωτικό στρες στα κύτταρα, το οποίο ενισχύεται και από σωματίδια αιθάλης που ενδεχομένως φέρουν βαρέα μέταλλα και PAHs. Τα βαρέα μέταλλα είναι τοξικά για τον άνθρωπο. Ο υδράργυρος ειδικά όταν μεθυλιωθεί μπορεί να διασχίσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό και να προκαλέσει βλάβες στο νευρικό σύστημα. Ο μόλυβδος κρίνεται να παρεμβαίνει και να αναστέλλει τη σύνθεση αιμοσφαιρίνης, προκαλώντας αναιμία, αιμόλυση, και εγκεφαλικές και άλλες διαταραχές. Το κάδμιο είναι νεφροτοξικό και ίσως επηρεάζει την οστική πυκνότητα. Το χρώμιο και το αρσενικό έχουν καρκινογόνο δράση ειδικά ως προς το αναπνευστικό σύστημα και ίσως έχουν συνέπειες δερματολογικής φύσεως. Το νικέλιο, το σελήνιο, ο χαλκός, ο ψευδάργυρος, το μαγγάνιο και άλλα βαρέα μέταλλα μπορούν να ευθύνονται για ποικίλα συμπτώματα ως ένδειξη διαταραχής/επιδείνωσης της υποκείμενης κατάστασης υγείας του ανθρώπου. Τα νιτρικά των λιπασμάτων προκαλούν έμμεσα μεθαιμοσφαιριναιμία και ευθύνονται για το σύνδρομο του μπλε μωρού, ενώ το DDT και η γλυφοσάτη θεωρούνται αρκετά καρκινογόνες χημικές ουσίες. Το χλωροπυριφός έχει νευροτοξική δράση, ορισμένα μυκητοκτόνα έχουν συνδεθεί με μεταλλάξεις και καρκινογενέσεις, και κάποια άλλα λιπάσματα/ζιζανιοκτόνα/φυτοφάρματα ίσως επηρεάζουν το ενδοκρινικό σύστημα και την ορμονική ισορροπία του ανθρώπου. Φυσικά, μεταλλάξεις και καρκινογενέσεις προκαλούν και τα ραδιενεργά υλικά και τα στοιχεία, μερικά μπορεί να είναι νεφροτοξικά ή/και νευροτοξικά ή τοξικά για το καρδιαγγειακό ή/και το αναπνευστικό σύστημα, ενώ ορισμένα προκαλούν διαταραχές και στο ενδοκρινικό σύστημα, με αντίστοιχες εκδηλώσεις.     Tέλος, τα μικροπλαστικά και τα νανοπλαστικά μπορούν να συσσωρευθούν στον οργανισμό μέσα από χρόνια έκθεση και να προκαλέσουν ποικίλες διαταραχές αναλόγως τη χημεία, το σχήμα και το μέγεθός τους και τον τρόπο εισόδου στον ανθρώπινο οργανισμό (θαλασσινά τρόφιμα, πόσιμο νερό, κολύμβηση). Αν και το PVC είναι ευρέως χρησιμοποιούμενο, είναι ίσως από τα πιο επικίνδυνα πλαστικά, επειδή μπορεί να απελευθερώσει επικίνδυνες ουσίες όπως οι διοξίνες και ο μόλυβδος, που μάλλον συνδέονται με ποικίλες διαταραχές συμπεριλαμβανομένων των αναπτυξιακών ή/και των ορμονικών διαταραχών, ενώ έχουν και καρκινογόνο δράση. Αν και αμφιλεγόμενη, η έκθεση σε δισφαινόλη Α μπορεί να προκαλέσει υπογονιμότητα, παχυσαρκία, διαβήτη τύπου 2, νευρολογικές διαταραχές και καρκίνο. Πιθανά καρκινογόνα είναι και τα πολυχλωριωμένα διφαινύλια, ενώ σε γενικές γραμμές διάφορα μικροπλαστικά και νανοπλαστικά μπορούν να πυροδοτήσουν ή/και να χειροτερέψουν διάφορες διαταραχές υγείας.   Συμπτώματα και Σημεία υπό Όρους Σε αυτό το σημείο, θα πρέπει να συζητηθούν ορισμένα σημεία αναφορικά με τα πιθανά ανθρώπινα συμπτώματα των μορφών της θαλάσσιας ρύπανσης. Αρχικά, ίσως, μικροποσότητες κάποιου τοξικού/επιβλαβή παράγοντα για τον άνθρωπο να μην είναι απαραίτητα και τοξικές/επιβλαβείς για άλλους οργανισμούς, και το αντίστροφο. Ωστόσο, από βιοχημικής άποψης, οτιδήποτε μπορεί να είναι τοξικό και να προκαλέσει θάνατο, αν χορηγηθεί και απορροφηθεί σε πολύ μεγάλες ποσότητες, και η τοξικότητα καθορίζει την σοβαρότητα των επερχόμενων βλαβών -αναλόγως και της εισερχόμενης στον οργανισμό ποσότητας. Βέβαια, στην περίπτωση της θάλασσας, ορισμένοι ρυπαντές ίσως έχουν διαφορετική ισχύ στην ανθρώπινη υγεία ανά τις εποχές, τον καιρό, τη βιοσυσσώρευση, τη βιομεγέθυνση, κ.α.. Από την άλλη, εκτός της δόσης, σημαντική είναι και η ικανότητα αποτοξίνωσης ενός οργανισμού, η οποία επηρεάζεται από την υποκείμενη κατάστασή του –ηλικία, γένωμα, κ.α.- και το πόσο αποτελεσματικά μπορεί να αποτοξινώσει μια ουσία.     Επιπλέον, ο τρόπος έκθεσης είναι καθοριστικός∙ η επαφή μέσω κατανάλωσης θαλασσινών ή ποσίμου νερού, εισπνοής ή επιδερμίδας επηρεάζει τη βιοδιαθεσιμότητα, συνεπώς τη σοβαρότητα των επιπτώσεων. Ενδεχομένως μεγαλύτερες πιθανότητες μόλυνσης να έχουν άτομα που κολυμπούν σε μολυσμένη θάλασσα ενώ έχουν ανοιχτές πληγές στο δέρμα ή πίνουν μολυσμένο νερό έχοντας στοματικές πληγές. Έπειτα, η βιοσυσσώρευση και η βιομεγέθυνση αυξάνονται σε ανώτερα τροφικά

Ο όρος «φλεγμονή» προέρχεται από το αρχαιοελληνικό ρήμα «φλέγω» και περιγράφει μια κατάσταση εσωτερικής καύσης∙ πρόκειται για μια διαδικασία που εκτυλίσσεται μέσα από τοπικούς ή/και συστηματικούς αμυντικούς μηχανισμούς του οργανισμού απέναντι σε ποικίλα βλαπτικά ερεθίσματα που διαταράσσουν την βιοχημική ομοιόστασή του. Η φλεγμονή μπορεί να εκδηλωθεί ως «οξεία», «υποξεία» ή «χρόνια» αναλόγως της διάρκειας και της έντασης της συμπτωματολογίας, αλλά και ως «τοπική» ή «συστημική» βάσει του σημείου που λαμβάνει χώρα.   Η C-Αντιδρώσα Πρωτεΐνη (C-Reactive Protein; CRP) Ένα βιοχημικό σημείο της φλεγμονής είναι και η CRP. Η εν λόγω πρωτεΐνη εικάζεται να είναι ένα σημείο αναφοράς για την υγειονομική κοινότητα, για την αποκάλυψη ή τον αποκλεισμό της φλεγμονής, ενώ η αξιοποίησή της ως κρίσιμο ανοσοχημικό δείκτη πολλών παθήσεων μοιάζει ιδιαίτερα δημοφιλής, ιδίως σε καταστάσεις λοιμώξεων, κακοηθειών, αυτοάνοσων διαταραχών και άλλων παθολογικών νοσημάτων. Μετριέται εύκολα μέσω απλής αιματολογικής εξέτασης, ενώ από μόνη της δεν μοιάζει να σχετίζεται με κάποια δεδομένη πάθηση.       Ωστόσο, μια αναλυτική κριτική αποτίμηση της υπάρχουσας γνώσης σχετικά με την εν λόγω πρωτεΐνη, η οποία είναι δημοσιευμένη στο έγκριτο επιστημονικό περιοδικό Diseases –μάλιστα αποτελεί την πρώτη σε αναγνώσεις δημοσίευση στο περιοδικό τη δεδομένη στιγμή-, υπογραμμίζει την ανάγκη περεταίρω έρευνας σχετικά με τον ρόλο και την αξιοπιστία της στην φλεγμονή. Η εν λόγω δημοσίευση υπογραμμίζει, μεταξύ άλλων, τα πιθανά διαγνωστικά προβλήματα κατά την μέτρηση της CRP συμπεριλαμβανομένων των ψευδώς αυξημένων ή μειωμένων αποτελεσμάτων, καθώς επίσης και της βιοχημικής πολυπλοκότητας και των ασαφειών σχετικά με την προέλευση και τους ρόλους των διάφορων μορφών της στην φλεγμονή -ως αποτέλεσμα παρά αίτιο.   Η Χρόνια Φλεγμονή Αν και η οξεία φλεγμονή -συνήθως λόγω τραυματισμών, λοιμώξεων και αλλεργιών- δύναται να συμβεί ξαφνικά με χαρακτηριστικά τοπικά συμπτώματα την ερυθρότητα, το οίδημα, τον πόνο και την θερμότητα, η χρόνια φλεγμονή -εκτός από πιθανή εξέλιξη της οξείας φλεγμονής-, μάλλον αποτελεί ένα πιο βαθύ, πιο πολύπλοκο και πολυπαραγοντικό ζήτημα. Η προαναφερθείσα δημοσίευση αλλά και η βιβλιογραφία εν γένει μαρτυρούν πως μια πληθώρα παραγόντων -η διατροφή και το αλκοόλ, το κάπνισμα, η άθληση, τα τραύματα, τα φάρμακα και τα εμβόλια, η χρήση ναρκωτικών ουσιών, η ρύπανση, η έκθεση στον ήλιο, κ.α.- έχουν βρεθεί να επηρεάζουν την κατάσταση του ανθρωπίνου μικροβιώματος. Συχνά πρόκειται για ανισορροπία εξαιτίας μετασχηματισμού και αλλαγής της συμπεριφοράς των μικροβίων λόγω κυρίως βιοχημικών μεταβολών στο μικροπεριβάλλον τους εντός του ανθρώπου. Ακόμη, ορισμένες ανθρώπινες συνήθειες αλλά και εξωτερικοί παράγοντες οδηγούν σε εσωτερική οξείδωση και οξέωση των κυττάρων και γενικότερα του οργανισμού. Στο Expert Opinion της εν λόγω δημοσίευσης αναλύεται πως σε ένα τέτοιο όξινο μικροπεριβάλλον, που ίσως λειτουργεί όπως τα αντιβιοτικά, τα βακτήρια μετασχηματίζονται έτσι ώστε να γίνουν πιο ανθεκτικά για να επιβιώσουν, με αποτέλεσμα να υπάρχει αυξημένος κίνδυνος βλάβης στον οργανισμό τόσο από τα δυνητικά επιβλαβή προϊόντα τους όσο και από τις ενδεχόμενες επερχόμενες λοιμώξεις εξαιτίας τους. Η εν λόγω ευάλωτη κατάσταση του οργανισμού περιπλέκεται και με πρόσθετες καταστάσεις όπως οι πιθανοί τραυματισμοί, οι δηλητηριάσεις, κ.α., ενώ καθίσταται εύκολη η λοίμωξη και από πρόσθετους εξωτερικούς μικροοργανισμούς. Ο εν λόγω κύκλος θετικής ανατροφοδότησης της οξέωσης στον οργανισμό, ο οποίος περιγράφεται στην παρακάτω εικόνα της εν λόγω δημοσίευσης, ίσως τελικά πυροδοτεί απόπτωση και νέκρωση των κυττάρων, περεταίρω καταστροφή των ιστών και σχηματισμό ανοσοσυμπλεγμάτων, ενώ η φλεγμονή που ακολουθεί μάλλον χαρακτηρίζεται από την παρουσία της CRP.   Η εν λόγω βιοχημική ανισορροπία ίσως οδηγεί στην «συστημική φλεγμονή», δηλαδή μια πιο γενικευμένη, αρχικά χαμηλού βαθμού, μακροχρόνια φλεγμονώδη αντίδραση, η οποία μπορεί να διαχέεται σε πολλαπλούς ιστούς, όργανα και συστήματα, δίχως απαραίτητα κάποιον τοπικό περιορισμό. Αν και αυτή η κατάσταση μπορεί να ξεκινά σιωπηλά και ύπουλα χωρίς ξεκάθαρη συμπτωματολογία ειδικά στην έναρξή της, εντούτοις μπορεί προοδευτικά να επιφέρει ανοσιακή και μεταβολική δυσλειτουργία, προδιαθέτοντας την εμφάνιση σοβαρών χρόνιων παθολογιών, ενώ καθιστά τον οργανισμό εξαιρετικά ευάλωτο απέναντι σε πρόσθετα βλαπτικά ερεθίσματα. Η χρόνια συστημική φλεγμονή αποτελεί κοινό παθοφυσιολογικό παρονομαστή μιας πληθώρας παθολογικών καταστάσεων, ενώ λειτουργεί ως καταλυτικός παράγοντας στη διαταραχή της ισορροπίας ανάμεσα στους προ- και τους αντιφλεγμονώδεις μηχανισμούς, επιφέροντας μια προοδευτική επιδείνωση της λειτουργικότητας των ιστών και των οργάνων. Δεδομένου πως τα αγγεία είναι η κύρια οδός μεταφοράς αίματος, μέσω της οποίας διακινούνται τα θρεπτικά στοιχεία αλλά και τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος σε όλα τα όργανα και τους ιστούς του οργανισμού, είναι λογικό η μελέτη τους να είναι το πρωταρχικό βήμα κατανόησης των φλεγμονωδών διεργασιών. Ιδιαίτερη βιβλιογραφική αναφορά έχει γίνει στις παθήσεις των αγγείων – αγγειίτιδα, περιφερική αγγειακή νόσος, θρομβοφλεβίτιδα, κ.α.-, που συνδέονται άμεσα με φλεγμονώδεις μηχανισμούς που προωθούν την ενδοθηλιακή, δομική και όχι μόνο βλάβη των αγγείων, αλλά και στην επακόλουθη ανάπτυξη και εξέλιξη των καρδιαγγειακών παθήσεων, συμπεριλαμβανομένης της αθηροσκλήρωσης, της υπέρτασης, της στεφανιαίας νόσου και της καρδιακής ανεπάρκειας. Η συστημική φλεγμονή -χαμηλού βαθμού επίμονη βιολογική διεργασία- δεν περιορίζεται σε δεδομένα συστήματα, αλλά επηρεάζει ευρύτερα τον οργανισμό, δρώντας ως υπόβαθρο ποικίλων οργανικών παθογενειών, ακόμη και όταν δεν εκδηλώνονται αρχικά με συμπτώματα και σημεία φλεγμονής. Φαίνεται πως η εν λόγω διεργασία συμβάλλει στην παθογένεση νοσημάτων και σε άλλα όργανα όπως οι πνεύμονες, οι νεφροί, το ήπαρ και ολόκληρο το γαστρεντερικό σύστημα, με τον σακχαρώδη διαβήτη τύπου 2 και την παχυσαρκία να αναγνωρίζονται πια ως καταστάσεις χρόνιας φλεγμονής χαμηλού βαθμού, αλλά και οι νευροεκφυλιστικές διαταραχές -νόσος Alzheimer, νόσος Parkinson, κ.α.-, συνδέονται πια ολοένα και περισσότερο με χρόνιες νευροφλεγμονώδεις καταστάσεις. Η επίμονη φλεγμονή διαπερνά τον οργανισμό στο σύνολό του και επιδρά αρνητικά στην νευροενδοκρινική αλληλεπίδραση, ενώ προκαλεί μεταβολές στον μεταβολισμό και την ενεργειακή ισορροπία του οργανισμού. Η χρόνια συστημική φλεγμονή μοιάζει να δρα είτε ως συνοδοιπόρος της παθοφυσιολογικής διεργασίας που θεωρείται αυτοανοσία, είτε ως ο αρχικός εκλυτικός παράγοντάς της, αφού η παρατεταμένη ενεργοποίηση των μηχανισμών φλεγμονής ίσως διαταράσσει την ανοσιακή δραστηριότητα του οργανισμού. Η δυσρυθμισμένη ανοσολογική λειτουργία κρύβεται πίσω από την ανάπτυξη αυτοαντιδραστικών μηχανισμών, οι οποίοι εκδηλώνονται με εντοπισμένα αλλά και συστημικά συμπτώματα και σημεία –όπως έχουν παρατηρηθεί στην ρευματοειδή αρθρίτιδα, στον συστηματικό ερυθηματώδη λύκο, στην νόσο Crohn, στην σκλήρυνση κατά πλάκας, κ.α.. Οι φλεγμονώδεις μηχανισμοί φαίνεται να συμβάλλουν και στην έναρξη και στην προαγωγή της καρκινογένεσης -είτε ως δημιουργοί του κατάλληλου μικροπεριβάλλοντος για έναν όγκο είτε ως επιταχυντές της εξέλιξής του-, μέσω πρόκλησης όχι μόνο αλλοιώσεων γενετικής φύσεως, αλλά και διαταραχών της ομοιόστασης των κυττάρων, που συνολικά ευνοούν την